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La maladie cardiovasculaire se manifeste principalement sous forme d’infarctus aigu du myocarde avec l’athérosclérose comme principale pathologie sous-jacente. Le lipide déposé dans les plaques athérosclérotiques des artères coronariennes conditionne la tendance de la plaque à la rupture, rupture qui entraîne le processus thrombotique et précipite le développement de la cardiomyopathie ischémique. Bien que les essais cliniques réalisés par résonnance nucléaire soient peu nombreux de par la difficulté d’explorer le lipide myocardique chez les patients, ces essais ont montré que celui-ci est corrélé significativement à l’extension de la zone infarctée et à la dysfonction systolique et diastolique, indiquant ainsi une influence directe des lipides sur le cœur. La prévention de l’accumulation de cholestérol au niveau vasculaire et myocardique est donc cruciale pour la protection cardiaque. Cependant, il n’y a pas actuellement d’alternatives pharmacologiques sur le marché pour prévenir l’affluence du cholestérol sur le système vasculaire ni sur le cœur. Nous proposons dans notre groupe le récepteur LRP1 comme nouvelle cible thérapeutique dans la prévention des altérations fonctionnelles associées à l’accumulation de cholestérol dans la paroi vasculaire et dans le myocarde dans les cas d’athérosclérose, cardiomyopathie ischémique et cardiomyopathie diabétique. Nous développons actuellement de nouvelles molécules potentiellement utiles pour la prévention tant de l’évolution de l’athérosclérose en thrombose que pour celle des arythmies provoquées par le dépôt de cholestérol dans le myocarde ischémique et diabétique. Les thérapies actuelles, basées sur le contrôle des principaux facteurs de risque, ont une efficacité de 40 à 50% dans la réduction de l’incidence d’événements cardiovasculaires ischémiques. Ceci implique la nécessité de développer de nouvelles thérapies contre la maladie athérosclérotique dans la paroi vasculaire. Nous sommes actuellement en phase de développement de différents vaccins qui cherchent à moduler la réponse immune face aux antigènes de la plaque athérosclérotique, comme par exemple ceux associés au LDL « heat-shock proteins » et ceux de la matrice extracellulaire. La majorité de ces études réalisées sur des souris n’ont pas été validées chez l’homme. Il manque donc des thérapies destinées spécialement à moduler les mécanismes qui favorisent la formation et la stabilité de la plaque athérosclérotique et l’entrée du cholestérol dans les cardiomyocytes. Nous expliquerons dans cette conférence quelques unes des approches expérimentales que nous sommes en train de développer dans notre groupe pour résoudre ce problème de grande importance dans la société actuelle : la cardiomyopathie ischémique est la première cause de mortalité dans les pays occidentaux, l’infarctus aigu du myocarde représentant la moitié des décès de ce groupe. Par ailleurs, l’incidence et la progression du diabète de type II atteint des niveaux épidémiques. En 2030, les maladies cardiovasculaires seront la principale cause de décès (40%) dans la population de plus de 65 ans et le problème soulevé par ce projet, l’accumulation hors contrôle du cholestérol dans la paroi vasculaire et le myocarde, est étroitement lié à la problématique du vieillissement.
Cycle: 75e anniversaire du CSIC. "La science d’aujourd’hui pour un lendemain meilleur"
Organisé par: Résidence des chercheurs CSIC – Généralité de Catalogne
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